口腔过敏综合征医学小鼠模型的建立与评价

...........结论成功构建了花生抗原诱导的 OAS 小鼠模型，该模型口腔黏膜过敏反应由 IgE 介导，同时伴有肠道黏膜过敏反应的发生。符合人体 OAS 的发病特点。我们的数据显示，与 PBS 对照组相比较，CPE 模型组脾脏 T 淋巴细胞培养上清液中 IL-4 水平明显高于 PBS 对照组，而CPE 模型组脾脏 T 淋巴细胞培养上清液中 IFN-γ 的表述水平无明显升高（见图 10）。说明，CPE 抗原诱导产生 IL-4 水平升高可能促进了抗原特异性 IgE 的分泌，即在细胞水平方面表现为 CD4+T 淋巴细胞更多的是向 Th2 细胞分化。另有数据表明，DC细胞还诱导免疫耐受，比如诱导 Treg（T regulatory cell, Treg）或者 T 细胞无能[58]。Treg 可以通过分泌 IL-10，TGF-β 等抑制性细胞因子，控制 T 细胞活化，抑制 Th2 细胞的分化、成熟稳重，还可以通过下调肥大细胞的激活起到调节和维持免疫平衡的作用[59]，而有些 T 细胞表述 Foxp3 转录因子是向 Treg 细胞分化的开始，调节 Th1 和 Th2 型细胞的水平，为建立机体免疫耐受等起到关键性作用[60]。结合现有的研究证明，推测本研究中 CPE 抗原诱导构建的 OAS 小鼠模型 Th2 细胞的免疫反应增强，可能是诱发OAS 发病的关键因素，也可能是体内 Th1 和 Treg 细胞亚群未产生足够水平的抑制性细胞因子如 IFN-γ，抑制 Th2 型免疫反应，最终导致 OAS 的发生。..........参考文献（略）