细菌的工作是什么 细菌的作用机制

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细菌是如何运动的?

大部分能够运动的细菌都是依靠自身的运动器官——鞭毛的作用,鞭毛运动是细菌的一种主要的运动形式,但是还有一些细菌并不是用鞭毛运动,而且也根本找不到类似的运动器官,但它们可以在固体的表面滑动,它们有的沿着自身长轴旋转前进,有的似乎只有一面接触固体表面移动,这类细菌被称为滑行细菌,不过它们滑动的速度要比用鞭毛游动的速度慢得多,大约每秒钟向前移动三微米,细菌中的一些螺旋体（身体呈螺旋状）的运动方式也是很独特的,它们除了能在固体表面爬行或蠕动外,还能屈曲身体呈波浪形的向前运动,它们能完成这种高难度的动作,完全靠缠绕在身上的轴丝作用,不过它们是缠绕在螺旋体身上,而不是披散在身体外.一些湖泊中的水生光合细菌体内有几个到几百个蛋白质薄膜包裹的气囊,气囊的作用有点类似于鱼瓢,它可以通过充气或者放气调节菌体在水中的高度,使细菌能在最合适的水体深度进行光合作用.

简述细菌,病毒和寄生虫三者的制病机制

细菌致病的机制：

简单地说,就是细菌的毒力（侵袭力、毒素）、细菌的数量、侵入的部位.

细菌能引起疾病的性质,称为致病性或病原性.能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌.病原菌的致病作用,与其毒力强弱、进入机体的数量,以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系.

病毒的致病机制：

病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。

1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。

2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。

3. 细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。

4.

病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中，造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。

5.细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成，反而促进细胞

DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。

6.包涵体的形成：细胞被感染后，在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。

寄生虫的制病机制：

寄生虫（parasite）指一种生物，将其一生的大多数时间居住在另外一种动物，称为宿主或寄主（host）上，同时，对被寄生动物造成损害。

寄生虫在宿主的细胞、组织或腔道内寄生，引起一系列的损伤，这不仅见于原虫，蠕虫的成虫，而且也见于移行中的幼虫，他们对宿主的作用是多方面的。

中医早已认识到寄生虫能引起疾病，并将之称为“虫积”，多由饮食不慎、恣食生冷瓜果及不洁食物等所致湿热内生，酝酿生虫，久而成积。虫积常见腹痛、食欲不佳、面黄形瘦等症状；严重者，还会出现厥逆、腹胀不通、呕吐、甚至酿成蛊症。寄生于人体内的虫类颇多，一般有蛔虫、蛲虫、绦虫、血吸虫、囊虫等。其发病各有特征，如蛔虫寄生于肠道，则腹痛时作；钩虫病常表现为面黄肌瘦、嗜食异物；蛲虫病患者常主诉肛门、会阴瘙痒，并可在这些部位直接找到白色细小线状蛲虫；绦虫病症状较轻，常因粪便中发现白色带状或虫节片而就医；血吸虫病因其肝脾肿大，血行不畅，而致水液停聚形成“蛊胀”。

寄生虫对人体的危害，主要包括其作为病原引起寄生虫病及作为疾病的传播媒介两方面。寄生虫病对人体健康和畜牧家禽业生产的危害均十分严重。在占世界总人口77%的广大发展中国家、特别在热带和亚热带地区，寄生虫病依然广泛流行、威胁着儿童和成人的健康甚至生命。

反硝化菌的作用机制是什么?

反硝化作用（denitrification）

也称脱氮作用。反硝化细菌在缺氧条件下，还原硝酸盐，释放出分子态氮（N2）或一氧化二氮（N2O）的过程。微生物和植物吸收利用硝酸盐有两种完全不同的用途，一是利用其中的氮作为氮源，称为同化性硝酸还原作用：NO3-→NH4+→有机态氮。许多细菌、放线菌和霉菌能利用硝酸盐做为氮素营养。另一用途是利用NO2-和NO3-为呼吸作用的最终电子受体，把硝酸还原成氮（N2），称为反硝化作用或脱氮作用：NO3-→NO2-→N2↑。能进行反硝化作用的只有少数细菌，这个生理群称为反硝化菌。大部分反硝化细菌是异养菌，例如脱氮小球菌、反硝化假单胞菌等，它们以有机物为氮源和能源，进行无氧呼吸，其生化过程可用下式表示：

C6H12O6+12NO3-→6H2O+6CO2+12NO2-+能量

CH3COOH+8NO3-→6H2O+10CO2+4N2+8OH-+能量

少数反硝化细菌为自养菌，如脱氮硫杆菌，它们氧化硫或硝酸盐获得能量，同化二氧化碳，以硝酸盐为呼吸作用的最终电子受体。可进行以下反应：

5S+6KNO3+2H2O→3N2+K2SO4+4KHSO4

反硝化作用使硝酸盐还原成氮气，从而降低了土壤中氮素营养的含量，对农业生产不利。农业上常进行中耕松土，以防止反硝化作用。反硝化作用是氮素循环中不可缺少的环节，可使土壤中因淋溶而流入河流、海洋中的NO3-减少，消除因硝酸积累对生物的毒害作用。

硝化：

自氨氧化为亚硝酸盐的过程是由两群微生物完成：氨氧化细菌（AOB）与氨氧化古菌（AOA）[1]。氨氧化细菌可在变形菌门的β-变形菌纲与γ-变形菌纲中找到[2]目前，只分离与发现了一种氨氧化古菌——亚硝化侏儒菌属[3] [4]。研究最多的土壤中的氨氧化细菌属于亚硝化单胞菌属与亚硝化球菌属。尽管在土壤中氨氧化同时发生在细菌和古菌之中，但古菌的氨氧化作用却同时在土壤以及海洋环境中占首要地位[5][6]，这意味着泉古菌门可能是这些环境中最大的氨氧化作用贡献者。第二步（将亚硝酸盐氧化为硝酸盐的步骤）主要是由细菌中的硝化杆菌属来完成。以上步骤都会产生能量并偶联合成腺苷三磷酸。硝化有机体都是化能自养菌并且利用二氧化碳作为他们生长的碳源。一些氨氧化细菌具有一种称为脲酶的酶，这种酶催化尿素分子分解为两分子的氨以及一分子的二氧化碳。人们发现欧洲亚硝化单胞菌与土壤生的氨氧化细菌群一样，可以通过卡尔文循环同化脲酶反应生成的二氧化碳以产生生物质能，并通过将氨（脲酶的另一产物）氧化为亚硝酸盐的过程收获能量。这一特性可解释为什么在酸性环境中存在尿素的情况下会促进氨氧化细菌的生长[7]。

硝化作用也在城市废水脱氮过程中起着重要作用。常规的脱氮是先施以硝化作用接着再进行反硝化作用。这一过程的消耗主要是花在了曝气（将氧气带进反应器的过程）以及为反硝化作用提供额外碳源（例如甲醇）上。

硝化作用也会发生在饮用水中。在上水分配系统中，氯胺常被用于二次消毒剂，存在的自由氨可以作为氨氧化微生物的底物。这一相关的反应可以使得系统中消毒剂的残余量减少[8]。

在多数环境中可以同时找到上述生物，它们产生的最终产物是硝酸盐。然而，可以设计一个只产生亚硝酸盐的系统（见沙伦工艺）。

硝化作用和氨化作用一起形成了无机化过程，该过程指的是将有机物完全分解并释放可用含氮化合物的过程。这一过程将氮循环补充完整。

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