医学综述论文：冠心病合并2型糖尿病的研究进展

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1 冠心病合并糖尿病的发病诱因概述1.1冠状动脉粥样硬化的发病机制对冠状动脉粥样硬化的阐述从各个不同的角度进行解释，各种学说对该发病机制的解释也多样化和多角度化。如：脂质浸润学说，血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等多种解释的理论基础，第一种学说认为，在形成冠状动脉粥样硬化的病状是因为血液中胆固醇的含量增加增大，而且在细胞中形成堆积，处于平滑肌和纤维之间，使得平滑肌与细胞之间产生排斥反应，并将大量的脂质细胞进行吞噬，使其形成泡沫细胞[1]。血栓形成说则是在血栓的基础上对其进行解释，在此过程中，血小板发生活化，而且使其进一步堆积和粘附，使其进一步释放更多的物质，加深细胞的损伤，并且使动脉大声硬化，使其进一步发生冠状，从而产生该病状；最后一种解释时通过在细胞克隆的角度上对平滑肌的细胞进行作用，通过将平滑肌的细胞进行克隆，令其不断复制和产生，逐渐吞噬脂质，使其发生硬化[2]。通过多年来对各种学说的研究，大多数的学者更加认可内皮损伤反应学说;，该学说的主要观点是危险因素对动脉损伤的影响。粥样斑块的形成说明动脉内出现炎症等病状，内皮细胞在血管内壁，连接了血管腔和血管壁，为细胞提供了屏障，而且它能够通过膜分子进行各种物质的渗透与交换，对细胞的支撑和生存起着重要的作用，并且能够发生重要的影响[3]。根据相关研究可得，血管内皮细胞在人体内的交换和分泌可以产生较多的活性物质，像是前列腺素等使血管能够更为扩张的因子，内皮素。血栓素等对血管进行收缩的因子。通过进行血管细胞壁的粘附与研究，将其进行调整，是相关酶源因子能够保持活性，更好地调整血管的收缩和扩张以及在血管内部的粘附和调整，调节血管平滑肌的增值和细胞的变化，因此，在内皮损伤会导致相应的内皮功能发生改变[4]。近年来，通过各个方面的研究和了解，在动脉粥样硬化发生的时候，对中慢性炎症的反应更为重要。由于在血管内的各种细胞会受到各种各种病毒和复合物的损伤和破坏，因此会发生慢性炎症的增生反应，从而形成动脉硬化。C-反应蛋白（CRP）通过实现敏感指标[5]，有效完成血管事件的预防。CRP能够与肺炎菌C多糖实现反应，由于其反应会成为敏感的指标，能够对心血管病的发展起到有效的预防和发展。由于正常人的血清含量较少，如果出现了相关炎症，会使血清极具增加，能够达到1000倍[6]。这是由于相关细胞和吞噬细胞产生了相关作用，对其产生相关因素和刺激，使CRP的含量大量增加，主要体现在19个小时之内。经过相关研究和分析，不稳定性的心绞痛病人所产生的反应蛋白含量将高于心绞病人，并且跟其斑块的稳定性相关，由于其含量会产生较为明显的关联性，其心绞痛的发病率与hsCRP的含量也关于，因此，可以通过对HSCRP含量进行监控来保证相关病症的预防和检测[7]。1.2糖尿病对冠状动脉粥样硬化形成的促进作用1.3高血糖1.4脂质代谢紊乱1.5血液高凝现实2 冠心病合并糖尿病的临床特点分析3 冠心病合并2型糖尿病合并的相关因素研究3.1 人口统计学特征因素3.2 行为因素3.3 糖尿病因素3.4 疾病家族史因素3.5 体格检查指标因素3.6 实验室检查指标因素参考文献